Medmol  
Fibao Una perspectiva molecular en medicina
MOLÉCULAS
Interferón beta
Tratamiento
Bookmark and Share
Fecha de Publicación: 16-10-2007 Última actualización: 18-10-2007
Resumen
El interferón beta es un interferón de tipo I producido por fibroblastos con efecto antiviral, antiproliferativo e inmunomodulador. El interferón beta humano ha sido cristalizado como un dímero que en la interfaz entre los 2 monómeros que lo conforman tiene un sitio de unión a Zinc en el que participan 3 histidinas: la histidina 121 de la molécula A y las histidinas 93 y 97 de la molécula B. Los monómeros de interferón beta son moléculas con una estructura rica en hélices alfa.
Función de esta molécula
En esta animación se muestra la estructura tridimensional del interferón beta. El interferón beta humano ha sido cristalizado como un dímero que en la interfaz entre los 2 monómeros que lo conforman tiene un sitio de unión a Zinc en el que participan 3 histidinas: la histidina 121 de la molécula A y las histidinas 93 y 97 de la molécula B. Los monómeros de interferón beta son moléculas con una estructura rica en hélices alfa
La unión del IFN beta con el receptor de interferón de tipo I inicia una cascada de eventos que alteran la transcripción y el perfil de expresión de conjuntos de genes. Los efectos del IFN beta son complejos afectando a muchas vías de señalización. Se cree que el efecto del IFN beta sobre la función inmune es el responsable de su acción terapéutica en la esclerosis múltiple. Se ha demostrado su efecto inhibidor sobre la presentación antigénica y sobre la proliferación de células T. En este sentido el IFN beta disminuye la expresión de MHC de clase II y de moléculas coestimuladoras en las células presentadoras de antígenos. También se ha demostrado la capacidad del IFN beta de cambiar el perfil de citoquinas hacia el de tipo TH2 con liberación de IL-4 y IL-10. El IFN beta también parece restaurar la función supresora alterada en la esclerosis múltiple. Además el IFN beta reduce la expresión de las metaloproteinasas de la matriz extracelular y de moléculas de adhesión que son clave en el paso de células T de los vasos a los tejidos. En la esclerosis múltiple parece que algunas moléculas de adhesión están sobreexpresadas y permiten que las células T atraviesen la barrera hematoencefálica. Tanto el IFN beta 1a como el beta 1b producen todos estos efectos.
Patologías relacionadas con esta molécula
En esta animación se muestran de forma esquemática las principales acciones del interferón beta.
El interferón beta se usa en el tratamiento de la esclerosis múltiple. En los pacientes con esclerosis múltiple la activación del sistema inmune que llega a romper la barrera hematoencefálica (BBB: blood-brain barrier) conduce a la desmielinización y al daño axonal. El interferón beta tiene efecto inmunomodulador reduciendo la presentación antigénica y la proliferación de células T e influyendo en la expresión de citoquinas y metaloproteinasas de la matriz extracelular (MMP: matrix metalloproteinases) y restaurando la función supresora. Algunos estudios parecen demostrar que la frecuencia de dosificación parece más importante que la dosis absoluta. Una mayor frecuencia produce un efecto mucho más fuerte. La sociedad nacional de esclerosis múltiple de los EEUU (NMSS: National Multiple Sclerosis Society) y la academia americana de neurología (AAN: American Academy of Neurology) aconsejan que se instaure lo antes posible tratamiento con terapia inmnomoduladora en la esclerosis múltiple remitente recurrente
Vínculos externos de interés
Bibliografía