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La respuesta a hiperglucemia de las neuronas POMC del hipotálamo está alterada en obesos.
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Fecha de Publicación: 22-1-2008
Fuente: Glucose sensing by POMC neurons regulates glucose homeostasis and is impaired in obesity., Nature
La imagen muestra la estructura de un canal de potasio abierto
Las neuronas POMC (Pro-OpioMelanoCortin) del núcleo aurcuato del hipotálamo son excitadas mediante glucosa. Esto se debe al cierre de canales de potasio (K) por una elevación de los niveles de ATP. La glucosa ocasiona una subida de ATP intracelular que a su vez impide la salida de K por lo que se produce una despolarización de la membrana que conduce a una mayor frecuencia de potenciales de acción. En este artículo se generan ratones mutantes en los que el canal de K de las neuronas POMC no responde a ATP. En los animales mutantes las neuronas POMC no son capaces de reaccionar ante la elevación de la glucosa extracelular. Ratones no mutantes, con el canal de potasio capaz de cerrarse por ATP, fueron alimentados durante 20 semanas con una dieta rica en grasas tras lo cual no fueron capaces de reaccionar con normalidad a la elevación de glucosa. La proteína UCP2 (Uncoupling Protein 2) es una proteína mitocondrial que altera la producción de ATP tras estimulación con glucosa. Esto lo hace produciendo un escape de protones en la membrana mitocondrial interna. Disminuyendo por tanto la producción de ATP inducido por glucosa. UCP2 podría ser responsable de la pérdida de sensibilidad a la glucosa de las neuronas POMC en los ratones obesos. De hecho, la expresión de UCP2 está aumentada en el hipotálamo de ratones obesos y de ratones deficientes en leptina (ob/ob).