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Helicobacter pylori y cáncer
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Fecha de Publicación: 23-4-2009
Fuente: Helicobacter pylori cag-Pathogenicity island-dependent early immunological response triggers later precancerous gastric changes in Mongolian gerbils., PLoS ONE
Helicobacter pylori
Estudios en roedores demuestran que la respuesta a Helicobacter pylori acaba produciendo lesiones precancerosas en la mucosa gástrica. Los genes localizados en la isla de patogenicidad cag parecen jugar un importante papel en este proceso.

Se conoce que la infección con Helicobacter pylori portando el sistema de secreción de tipo IV llamado cag (cag-T4SS), capaz de inyectar en las células gástricas la citotoxina CagA , se asocia a un riesgo incrementado de enfermedad severa en humanos. En este estudio se ha estudiado el papel de la isla de patogenicidad cag (cag-PAI) en la inducción de úlceras y lesiones precancerosas a lo largo de 2 a 64 semanas. El modelo usado ha sido el roedor gerbo de Mongolia. Los animales fueron infectados con una cepa salvaje de Helicocter pylori que portaba la cag-PAI y con un mutante isogénico que aunque producía la citotoxina CagA era incapaz de translocarla dentro de las células gástricas. Marcadores de función y de inflamación fueron cuantificados por RIA y RT-PCR respectivamente. Pronto se produjo una inflamación dependiente de cag-T4SS de la mucosa del cuerpo del estómago en los roedores infectados con la cepa salvaje. Esta inflamación resultó en una gastritis crónica activa severa con un aumento significativo de citoquinas proinflamatorias, metaplasia glandular mucosa y atrofia de las células parietales. Sólo los animales infectados con cepas salvajes desarrollaron hipoclorhidria e hipergastrinemia paralelamente al desarrollo de úlceras gástricas, gastritis quística profunda y displasia focal. La respuesta temprana a cag-PAI desencadena alteraciones histopatológicas y fisiológicas que conducen a la malignización de las lesiones gástricas.