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Un nuevo tipo de tratamiento profiláctico para la lesión cerebral tras ataques epilépticos prolongados.
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Fecha de Publicación: 14-2-2013
Fuente: Inhibition of the prostaglandin receptor EP2 following status epilepticus reduces delayed mortality and brain inflammation., Proc Natl Acad Sci U S A
La figura muestra el modelo molecular de la prostaglandina E2, uno de cuyos receptores se ha utilizado como diana terapéutica en el trabajo descrito en esta noticia.
Los ataques epilépticos de larga duración son potencialmente peligrosos para la vida. Las causas de estos ataques son diversas, pudiendo ser la consecuencia de daños cerebrales (apoplejías o infecciones) o incluso epilepsias mal controladas. El tratamiento rutinario de estas crisis se basa en la anestesia general o en la administración de anticonvulsivos para detener los ataques. Sin embargo, entre las consecuencias de estos ataque prolongados se cuentan el daño cerebral, dificultad para respirar, ritmo cardiaco anormal e insuficiencia cardiaca. Además, un porcentaje importante de los afectados fallece a las pocas semanas. Una investigación reciente se ha centrado en el tratamiento de este periodo posterior al ataque epiléptico prolongado, con el fin de controlar el daño cerebral producido y así reducir la mortalidad debida a este tipo de ataques. Los investigadores indujeron farmacológicamente el estado epiléptico prolongado en ratones. A las 4, 21 y 30 horas tras la inducción del ataque, trataron a los ratones con el fármaco experimental TG6-10-1, un compuesto de acción antiinflamatoria que bloquea uno de los cuatro receptores de prostaglandina E2. El 90% de los animales que recibieron el compuesto sobrevivió después de una semana, frente a un 60% de supervivientes en el grupo control. Además, para medir el daño cerebral, los científicos también analizaron la capacidad para construir madrigueras y la pérdida de peso. Cuatro días después de la inducción del estado epiléptico, todos los animales que recibieron TG6-10-1 fueron capaces de construirse su refugio, mientras que una cuarta parte de los animales del grupo de control que sobrevivieron fueron incapaces. Además, los cerebros de los ratones tratados con TG6-10-1 tenían niveles reducidos de citoquinas (unas proteínas marcadoras de inflamación). El compuesto ya está siendo evaluado por este grupo de investigación para iniciar ensayos clínicos.