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La proteína ZPF36L2 es una diana terapéutica potencial para el tratamiento de algunas anemias.
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Fecha de Publicación: 14-6-2013
Fuente: No title Provided, No journal Provided
Se muestra la estructura del dominio TZF (del inglés, Tandem Zinc Finger)de la proteína ZFP36L2 (púrpura) unido a un fragmento de ARN rico en AU (gris).
Una investigación reciente acaba de indentificar una proteína que es diana terapéutica de los glucocorticoides. Los glucocorticoides aumentan la producción de eritrocitos actuando en los primeros progenitores de estas células, los BFU-E, (del inglés, burst forming unit-erythroids). Los BFU-E dan lugar a progenitores más tardíos, llamados CFU-E o unidades formadoras de colonias eritroides, a los cuales estimula la EPO para generar pro-eritroblastos, que eventualmente se convierten en eritrocitos al madurar. Las BFU-E tienen una capacidad limitada de autorrenovación, pero el tratamiento con glucocorticoides permite que estas células se puedan dividir más veces que de costumbre, lo que en última instancia, aumenta el número total de eritrocitos que producen. Algunas anemias no responden a la eritropoyetina (EPO). En estos casos, se utilizan glucocorticoides como la prednisona o prednisolona, los cuales aumentan el número de células progenitoras capaces de responder a EPO. Estos medicamentos pueden causar una serie de efectos secundarios negativos, incluyendo disminución de la densidad ósea, inmunosupresión, retraso del crecimiento, y cataratas. Este trabajo de investigación determina de qué forma prolongan los glucocorticoides la fase de autorenovación en los BFU-E. De acuerdo con los datos, los glucocorticoides aumentan la expresión de la proteína Zfp36l2, el cual se une a las moléculas de ARN mensajero (ARNm) que de estar libres promoverían la diferenciación de BFU-E. Por lo tanto, la proteína Zfp36l2 aumenta la autorrenovación de BFU-E, formando a la larga más CFU-E que responden a EPO y aumentándola tasa de producción de eritrocitos.