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Un nuevo avance en la comprensión de la plasticidad neuronal
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Fecha de Publicación: 13-11-2013
Fuente: Synaptic NMDA receptor stimulation activates PP1 by inhibiting its phosphorylation by Cdk5., J Cell Biol
La imagen muestra la estructura molecular del dominio catalítico de la proteína PP1.
Un estudio reciente describe la forma en la que las neuronas activan la proteína PP1, una proteína fundamental en la regulación de la plasticidad neuronal. La fosforilación y desfosforilación de proteínas juega un papel esencial en muchos aspectos de la función celular. A nivel neuronal, participa en procesos clave implicados tanto en el fortalecimiento como en el debilitamiento de la comunicación sináptica. La plasticidad sináptica (ese fenómeno mediante el cual las neuronas reconstruyen sus conexiones sinápticas para almacenar y transmitir información) es uno de esos procesos en los que la fosforilación de proteínas es importante. De hecho, uno de los reguladores principales de la plasticidad sináptica es la proteína PP1, una fosfatasa. El control de PP1 a nivel celular no está del todo claro. Sin embargo, un trabajo reciente describe varios mecanismos de regulación de PP1, contribuyendo a la comprensión de su papel en la señalización neuronal. Entre los nuevos hallazgos , los investigadores describen cómo el neurotransmisor NMDA (N-metil-D-aspartato) conduce a la activación de PP1 . Cuando NMDA activa las sinapsis neuronales , la proteína Cdk5 se inactiva. Cdk5 inhibe normalmente a PP1, de forma que al inactivarse, PP1 se activa y provoca la remodelación sináptica. En su conjunto, los datos de este estudio permiten avanzar un paso más en la comprensión del funcionamiento a nivel molecular de la plasticidad sináptica, con lo que ello implica en funciones cerebrales clave, como el aprendizaje y la memoria.