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α-sinucleina-LAG3 como una nueva diana terapéutica para la enfermedad de Parkinson
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Fecha de Publicación: 11-11-2016
Fuente: Pathological α-synuclein transmission initiated by binding lymphocyte-activation gene 3., Science
Unión de α- sinucleina a LAG3
La patología del Parkinson se caracteriza por la acumulación de α-sinucleina en los cuerpos de Lewy y en las neuritas, transmitiéndose entre células cercanas y/o regiones anatómicamente conectadas del cerebro. La propagación de la α-sinucleina patológica (mal plegada) se postula como un impulsor de la patogénesis del Parkinson. En un estudio publicado recientemente, se ha descubierto que la transmisión y toxicidad de esta α-sinucleina se inicia con la unión de la misma a LAG3 (Lymphocyte-Activation Gene 3). Esta adhesión parece realizarse a nivel extracelular en las neuronas y de forma específica con unidades patológicas de la α-sinucleina y suele ir acompañada de un proceso de endocitosis en las neuronas. Además, se sugiere que existe un mecanismo de transmisión célula a célula de la α-sinucleina. LAG3 se encuentra localizada en las neuronas de todo el sistema nervioso central aunque se desconoce su función. Posee 4 dominios extracelulares de tipo inmunoglobulina, de los cuales el dominio 1 es el de unión a la α-sinucleina. En este estudio se propone la unión α-sinucleina-LAG3 como una nueva diana para el desarrollo de fármacos diseñados para disminuir el progreso del Parkinson. Reducir la patología de esta enfermedad podría, por tanto, ser posible llevando a cabo una eliminación de LAG3 o utilizando anticuerpos que se unan a LAG3, evitando así su unión con la α-sinucleina patológica.