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El estreptococo que causa la mayoría de las neumonías aumenta su virulencia cuando detecta los ácidos sialicos que abundan en humanos
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Fecha de Publicación: 11-11-2016
Fuente: Streptococcus pneumoniae Senses a Human-like Sialic Acid Profile via the Response Regulator CiaR., Cell Host Microbe
Paso de Neu5Ac a Neu5Gc (Neu5Ac (N-acetylneuraminic acid); Neu5Gc (N-glycolylneuraminic acid);CMAH (cytidine-monophosphate-N-acetyneuraminic acid hydroxylase)).
Streptococcus pneumoniae es una bacteria Gram positiva patógena que causa diferentes enfermedades en humanos que van desde sinusitis a neumonía. Las infecciones por S. pneumoniae causan aproximadamente el 11% de las muertes entre los niños menores de 5 años, siendo una gran amenaza para la salud humana. Lo curioso es que según un reciente trabajo parece que este patógeno tiene un sensor para detectar los ácidos sialicos que abundan en humanos y que cuando los detecta aumenta su virulencia. S. pneumoniae usa como fuente de carbono ácidos siálicos, siendo los mayoritarios en mamíferos Neu5Ac (N-acetylneuraminic acid) y Neu5Gc (N-glycolylneuraminic acid). En este estudio, se sugiere que la mayor susceptibilidad de los humanos a S. pneumoniae puede ser debida a la presencia de una mayor concentración de Neu5Ac. En humanos, encontramos que la hidroxilasa CMAH (del inglés cytidine-monophosphate-N-acetyneuraminic acid hydroxylase) es inactiva, y por tanto no puede convertir el Neu5Ac en Neu5Gc lo que conlleva una ausencia de Neu5Gc y exceso de Neu5Ac. En este trabajo de investigación, se realizaron experimentos en ratones con la enzima CMAH inactivada, observando que el exceso de Neu5Ac aumenta la virulencia de S. pneumoniae. Además, la progresión de la enfermedad es mayor en los expuestos a dicha bacteria por vía intranasal que por vía intravenosa. Neu5Ac también regula a la sialidasa NanA y al transportador SatA mediante el regulador CiaR, factores cuya regulación afecta a la virulencia de S. pneumoniae debido, junto a la regulación de otros elementos, a una mayor resistencia por parte de la bacteria a las especies reactivas de oxígeno y a un descenso en la respuesta inmune.