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GRK2 media la sobreestimulación simpática característica del fallo cardiaco.
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Fecha de Publicación: 17-8-2007
Fuente: Adrenal GRK2 upregulation mediates sympathetic overdrive in heart failure., Nat Med
Se muestra la molécula GRK2
La sobreestimulación cardiaca por el sistema nervioso simpático es una característica del fallo cardiaco que se refleja en los altos niveles de catecolaminas circulantes. El éxito de los antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos apoya la importancia de la hiperactividad del sistema nervioso en la patogenia del fallo cardiaco. Sin embargo agentes simpaticolíticos con los receptores adrenérgicos alfa-2 como diana no han tenido éxito en el tratamiento del fallo cardiaco. En este trabajo se han encontrado mecanismos moleculares que explican este fallo y que permiten proponer nuevas estrategias de tratamiento para disminuir la actividad del sistema nervioso central. Durante el fallo cardiaco hay una disregulación sustancial del sistema dependiente de receptores adrenérgicos de tipo alfa-2 disparada por la intensa actividad de la proteína GRK2 (G protein–coupled receptor kinase 2). La inhibición específica de GRK2 revirtió la disregulación adrenérgica alfa-2 , bajó los niveles de catecolaminas , mejoró la señalización mediada por receptores beta adrenérgicos y incrementó el efecto simpaticolítico de los agonistas adrenérgicos alfa-2. Este estudio propone a GRK2 como una nueva diana en el tratamiento simpaticolítico del fallo cardiaco.