Medmol  
Fibao Una perspectiva molecular en medicina
NOTICIAS
Inhibición de la vía de señalización de TOR alarga la vida celular.
Bookmark and Share
Fecha de Publicación: 17-8-2007
Fuente: Reduced TOR signaling extends chronological life span via increased respiration and upregulation of mitochondrial gene expression., Cell Metab
Se muestra la estructura molecular del dominio C terminal de la proteína TOR
Las relaciones entre la respiración mitocondrial, las moléculas llamadas ROS (reactive oxygen species : especies reactivas de oxígeno) y la duración de la vida son complejas. La inhibición de la vía de señalización de TOR (target of rapamycin: diana de rapamicina) alarga la vida en varios organismos modelo. Se ha comprobado que la delección del gen TOR1 alarga la vida en la levadura Saccharomyces cerevisiae. Esto parece ser debido a un incremento de la respiración mitocondrial que se debe a un aumento de la síntesis de las subunidades del complejo de la fosforilación oxidativa codificadas por ADN mitocondrial. En este trabajo también se demuestra que el retraso del envejecimiento producido por la delección del gen TOR1 es independiente de la acción del gen SOD2.

La respiración mitocondrial es la principal fuente de especies reactivas de oxígeno (ROS) en las células. Las especies reactivas de oxígeno pueden dañar el ADN y las proteínas celulares y se cree que son la principal causa del declive funcional de las células con el paso del tiempo de vida. La mitocondria codifica en su propio ADN mitocondrial los genes necesarios para codificar la maquinaria de la fosforilación oxidativa. Sin embargo exceptuando el ARN ribosómico y el de transferencia que es sintetizado en la mitocondria todas las proteínas específicas para la síntesis de los genes codificados en el ADN mitocondrial provienen del nucleo.