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Neuregulina 1 y esquizofrenia.
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Fecha de Publicación: 17-8-2007
Fuente: Neurobiology: new order for thought disorders., Nature
Molecula ErbB en un modelo murino de esquizofrenia
La esquizofrenia abarca un espectro de desórdenes del pensamiento. Sus causas son complejas siendo su aparición el resultado de la relación entre factores genéticos, factores prenatales y sucesos que precipitan la enfermedad en un momento de la vida. La plasticidad sináptica permite al individuo sano adaptarse a las siempre cambiantes necesidades ajustando los niveles de excitabilidad de los millones de sinapsis que existen en los circuitos neuronales. En la esquizofrenia esta adaptación está alterada. La esquizofrenia sólo la padece el hombre pero en este estudio se ha conseguido un modelo en un ratón manipulado genéticamente. Los autores han manipulado en el ratón el gen que codifica la neuregulina 1 (Nrg1)y han analizado la alteración de la señalización en el cerebro del ratón. Usando un conjunto de técnicas para manipular y medir con alta precisión en el espacio y en el tiempo los niveles de señalización vía Nrg1-ErbB los autores han analizado la plasticidad sináptica en relación con esta vía de señalización. Sus estudios permiten afirmar los niveles de señalización mediada por la interacción entre Nrg1y su receptor ErbB entre las neuronas de ambos lados de la sinapsis son clave en el delicado balance de la plasticidad sináptica. Este trabajo abre la posibilidad de que otras enfermedades psiquiátricas que únicamente son padecidas por el hombre puedan ser estudiadas en modelos de ratón.