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Adiponectina y obesidad.
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Fecha de Publicación: 17-8-2007
Fuente: Adiponectin: starving for attention., Cell Metab
Se muestra una modelización del dominio C terminal de la adiponectina
El mantenimiento del balance energético depende del control del apetito y del gasto energético. En este estudio los autores muestran que la hormona adiponectina producida por los adipocitos incrementa el apetito y reduce el gasto energético mediante la estimulación de AMPK en el hipotálamo. El hipotálamo integra las señales que regulan el apetito y el gasto de energía provenientes del intestino y del tejido adiposo enviando mensajes a través del sistema simpático al músculo, al hígado y al tejido adiposo. Las hormonas leptina, adiponectina e interleukina 6 del tejido adiposo, la grelina, la colecistoquinina y el péptido YY del intestino, la insulina del páncreas y algunas señales de los nutrientes como los ácidos grasos libres, la glucosa y los aminoácidos de cadena ramificada son las principales señales que regulan el apetito y el gasto de energía. En este trabajo se muestra un nuevo papel para la adiponectina que es contrario al de la leptina. La leptina actúa a nivel del hipotálamo suprimiendo el apetito e incrementando el gasto de energía en el músculo esquelético. Esto se ha comprobado en roedores y en humanos que son obesos por la pérdida del gen de la leptina o de su receptor. Se había comprobado que el tratamiento de roedores con adiponectina incrementaba el metabolismo de la grasa y de la glucosa en el músculo y reducía la producción de glucosa por parte del hígado aumentando la sensibilidad a la insulina. En cambio en este trabajo se muestra una nueva acción de la adiponectina a nivel del hipotálamo contraria a la de la leptina ya que aumenta el apetito. En la actual epidemia mundial de obesidad este trabajo abre una nueva vía de intervención basada en la reducción de los niveles del adiponectina en el líquido céfalo-raquídeo para disminuir el apetito.